Niniejsza witryna przeznaczona jest na  problematykę raka jajnika. Będą tutaj różne wspomagające informacje, a w szczególności omówione niekonwencjonalne metody radzenia sobie z tą chorobą. Celem tej strony jest przekazanie wszelkich  informacji przydatnych w walce z rakiem wszelkimi sposobami. Niestety, wstępnie nie przewiduję zakładania forum dyskusyjnego.

Rak jajnika – dlaczego tak śmiertelny ?

W artykule “New ovarian cancer test shows promise, but some call it risky” (By Jan Paul, special to the Beacon, Last Updated

( Wednesday, 24 September 2008 ) ze strony: http://www.stlbeacon.org/health_science/health/new_ovarian_cancer_test

wynotowuję istotne i na topie informacje: 

1) Na raka jajnika jest 8-kronie niższa zachorowalność niż na raka piersi, ale za to zdecydowanie mniejsza procentowa

    przeżywalność 

2) Co 72 kobieta zachoruje na raka jajnika , a  co 8-ma  na raka piersi 

3) Z pośród zdiagnozowanych chorych, aż 4/5  kobiet jest w zaawansowanym stadium 

    ( aktywność rakowa dodatkowo obecna   poza jajnikami ) 

4) Pięcioletnie przeżycie w zaawansowanym stadium obejmie jedynie 30 % chorych. 

5) Jeśli rak zdiagnozowany jest we wcześniejszym stadium, to 5-letnie przeżycie wzrasta do 90 %. 

6) Test markera Ca125 nie jest jednoznacznym wskazaniem choroby. Na 100 000 kobiet, aż 3960 ma podniesiony marker

    Ca125 powyżej normy, a nie ma raka jajnika(ok.4%)

Bardzo charakterystyczna dla raka jajnika jest jego późna wykrywalność oraz tzw. wznowy, czyli ponowne nawroty choroby po krótkim czasie tzw. odpuszczenia (brak symptomów choroby). Zazwyczaj, każdej wznowie towarzyszy aktywność przerzutowa (rozciągnięcie raka na inne organa, zazwyczaj w obrębie  jamy brzusznej). Współczesna medycyna nie potrafi opanować wznów i dlatego lekarze mówią o leczeniu ,a nie wyleczeniu. W tej materii świat wciąż czeka na skuteczne leczenie wznowy raka jajnika. Naukowcy pracują nad innym markerem aniżeli CA125. który by umożliwiał wykrycie choroby we wczesnym jej stadium(C1125 w wielu sytuacjach zawodzi)

Co mogą zrobić Kobiety w tej sytuacji ?

1) Dbać o ogólną kondycję organizmu : fizyczną i psychiczną.

2) Stosować antynowotworową dietę !!! (natychmiast  wykluczyć nadmiar cukru)

3) Unikać czynników kancerogennych(rakotwórczych)

4) Tam, gdzie tylko jest to możliwe ,wspomagać się suplementacją i metodami alternatywnymi.

5) Wspomagać skuteczność chemioterapii.

6) Zmniejszać efekty uboczne chemioterapii.

7) Regenerować organizm po każdej chemioterapii.

8) Kontrolować istotne parametry organizmu, a w szczególności w sytuacji zagrożenia (chemia !).

9) Współpracować z prowadzącym lekarzem, a najlepiej pozyskać jego opinię w zakresie działań  metodami alternatywnymi. 

Lekarz powinien zrozumieć taką wolę pacjentki, albowiem współczesna medycyna   nie gwarantuje skuteczności leczenia, a przy wznowie............wyleczenia.

10) Korzystać z pomocy klinik. Istnieją kliniki wykorzystujące w leczeniu raka metody alternatywne lub klasyczne łączone z alternatywnymi. Podaję linki do kilku ośrodków stosujących metody alternatywne:

- Hospital Oasis. Najbardziej znana klinika na świecie stosująca metody alternatywne www.oasisofhope.com 

  Telefon w USA : 1-888-500-HOPE lub (619) 690-8400 (1-800-700-1850 ), fax:  (619) 690-8410

- Kroiss Cancer Center: Thomas Kroiss MD. Ośrodek w Austrii, w Wiedniu. http://kroisscancercenter.com/

  Email: kroiss@dr-kroiss.at , tel.: + 43-1-982 57 67, Fax: 43-1-982 69 92

- HUMLEGAARDEN w Dani w małym mieście Humlebaek  5 mil na południe od Elsinore i 30 mil na północ od  

   Kopenhagi, blisko  Lotniska Kastrup. Link: http://www.humlegaarden.dk/en_inf.html   E-mail: humlegaarden@email.dk

   Adres:  Humlegaarden, Ny Strandvej 11,  DK-3050 Humlebaek , Denmark . Tel.:  +45 4913 2465;  Fax: +45 4913 4498

- Dr med Hartmut Baltin : General Practice Doctor, Chiropractic Therapy, Acupuncture, Alternative Medicine

  http://www.dr-baltin.de/en_pop-carnivora.htm     e-Mail: mail@dr-baltin.de

  83229 Aschau, Niemcy, Zellerhornstrasse 3, tel: +49 8052 90580 ; Fax: *49 8052 905817

- Centre of Hyperthermia: http://www.hyperthermie-zentrum.de/english/index.html  E-Mail info@erweiterte-medizin.de

  Vilbeler Landstrasse 45B • D-60388 Frankfurt am Main • Tel.: +49-69-63 20 00 • Fax +49-69-63 70 77

11) Zanim zastosujesz chemioterapię, można sprawdzić i wybrać skuteczność działania cytostatyków, zanim chemię poda się pacjentowi. Próbkę krwi lub tkanki nowotworowej trzeba wysłać na specjalistyczne badania, które kosztują podobno ok. 2000 dolarów. Jest to kapitalny zamysł, bo radykalizuje wybór optymalnej chemii. Jest to szczególnie ważne, gdy organizm jest bardzo słaby lub ma słabą kondycję szpiku i praktycznie nie można ryzykować nietrafioną chemią. Nasz prowadzący doktor sceptycznie patrzy na tę ofertę, twierdząc, że onkolodzy uznają wyniki testów przeprowadzonych na pacjencie, a nie poza nim. Moim zdaniem, nie każdy chce być testowany albo dostać chemię metodą "chybił-trafił"( każda chemia jest indywidualna, o nieprzewidywalnej do końca efektywności ). Badanie próbki krwi nie jest zagrożeniem dla pacjentki. Wynik badania można wziąć pod uwagę podczas projektowania schematu chemioterapii. Link do laboratorium w Grecji : http://www.rgcc-genlab.com/html/news.html   

12) Jak nie pacjentka, to przynajmniej ktoś z rodziny powinien zająć się podnoszeniem świadomości i wiedzy    na temat raka jajnika i leczenia. Świat naukowy intensywnie pracuje. Jest nadzieja, że coś odkryją, co pomoże zwalczyć chorobę. Trzeba być na topie z takimi informacjami, aby zdążyć w porę je wykorzystać.

 Jak wygląda sytuacja w Polsce ? 

 Dlaczego rak jajnika jest "odporny" na leczenie  i powstają kolejne wznowy ?  

 Dlaczego organizm ma problem w zwalczaniu raku jajnika ? 

Nasz prowadzący doktor nie pozostawił złudzeń:

Z rakiem jajnika system imunologiczny nie radzi sobie…i dalej: metody immunologiczne w raku jajnika są nieskuteczne.

Z tej tezy wynikałoby, że nic nie warto robić i tylko czekać na zbawienne efekty chirurgii i chemioterapii. 

Nasz doktor mówi: Uważam za zbędny wydatek zakup każdego suplementu, który kosztowałby więcej jak 50 zł.  

Zazwyczaj, żaden suplement nie jest dotowany ani zwracany przez Ubezpieczenie. Każdy istotnie wartościowy specyfik kosztuje więcej jak 50 zł

Na dzisiaj jest jedna pewność: współczesna medycyna nie potrafi zabić wszystkich komórek rakowych, co w raku jajnika owocuje wznowami. Co decyduje o naszej tzw. odporności i dlaczego nasz system odpornościowy tak słabo działa w raku jajnika ?

Cytuję fragment artykułu: Współcz. Onkol. (2004) vol. 8; 9 (457–465)

„Modulacje oporności wielolekowej u chorych na raka jajnika” (Magdalena Miedzińska-Maciejewska, Lubomir Bodnar. Onkol (2004) vol. 8; 9 (457–465))

**********  **********

W Polsce co roku na 100 tys. kobiet rozpoznaje się 11 zachorowań na raka jajnika. Pomimo istotnej pierwotnej chemiowrażliwości komórek nowotworowych – od 60 do 80 proc. chorych z zaawansowaną chorobą, czyli III i IV stopniem zaawansowania klinicznego wg FIGO (ang. International Federation of Gynaecology and Obstetrics) odpowiada na pierwszorzutowe standardowe leczenie cytostatyczne, składające się z pochodnych platyny (zwykle karboplatyny) i taksanów (paklitaksel), 5-letnie przeżycie wynosi jedynie ok. 30 proc. W ciągu 2 lat u większości chorych (55–75 proc.) dochodzi do wznowy choroby nowotworowej i wiele z nich umiera, gdyż skuteczność chemioterapii drugiego i kolejnych rzutów jest wciąż niewystarczająca. Jednym z głównych mechanizmów odpowiedzialnych za brak sukcesów kolejnych linii chemioterapii raka jajnika jest wyodrębnianie się klonów komórek opornych na standardowo stosowane cytostatyki.

Terminem oporności wielolekowej określa się występowanie szeroko pojmowanej oporności krzyżowej na różne cytostatyki. Oporność na chemioterapię – czy to pierwotną, istniejącą już w czasie rozpoznania choroby, czy też powstałą w trakcie jej leczenia jako wynik adaptacji lub selekcji lekoopornych klonów komórek nowotworowych, jest bardzo istotnym czynnikiem decydującym o braku skuteczności leczenia chorych na raka jajnika. Genetycznym podłożem oporności komórek nowotworowych na leki jest utrata zdolności do indukcji apoptozy. Częstość występowania wtórnej oporności wielolekowej u tych pacjentek jest warunkowana znaczną heterogennością antygenową raka jajnika [1]. Szczegółowo o mechanizmach oporności wielolekowej w raku jajnika autorzy pisali już wcześniej [2], obecnie chcą się skupić nad możliwościami modulowania oporności na cytostatyki. Zainteresowanie poszukiwaniem substancji przełamujących lekooporność wynika głównie z braku poprawy wydłużenia całkowitego czasu przeżycia oraz czasu wolnego od wznowy raka jajnika, pomimo wysokiego odsetka odpowiedzi obiektywnych po leczeniu paklitakselem i pochodnymi cisplatyny. Dodatkowo u chorych z postacią raka jajnika oporną na pochodne cisplatyny obserwuje się niski odsetek odpowiedzi (ok. 10 proc.) po leczeniu drugiego rzutu.
Badane są różne aspekty lekooporności, obejmujące zarówno próby jej przełamania przez eskalację dawek cytostatyków, do chemioterapii wysokodawkowej z przeszczepem komórek macierzystych szpiku włącznie, równoczasowe lub sekwencyjne stosowanie kilku cytostatyków o różnym mechanizmie działania, terapia genowa czy hamowanie angiogenezy w guzie nowotworowym, jak i stosowanie różnych środków farmakologicznych, nazywanych ze względu na swą funkcję modulatorami lub modyfikatorami oporności, czy też chemiouczulaczami. Mają one działać zarówno na wykryte geny oporności wielolekowej (MDR1 – ang. multidrug resistance; MRP1 – ang. multidrug resistance-associated protein; LRP – ang. lung resistance related protein; BCRP – ang. breast cancer related protein), jak i poprzez inne mechanizmy (np. hamowanie aktywności S-transferazy glutationu, p53, Bcl2 i inne), nie zawsze do końca poznane. Ze stosowaniem modulatorów oporności wielolekowej wiąże się nadzieję na zwiększenie skuteczności konwencjonalnej chemioterapii. W rozpoczętych próbach przełamywania oporności stosowane są różne związki farmakologiczne, w tym różne leki o innym pierwotnym zastosowaniu terapeutycznym, przeciwciała monoklonalne, immunotoksyny, przeciwciała dwufunkcyjne czy syntetyczne oligonukleotydy typu antysens.

W odniesieniu do raka jajnika zdecydowanie najwięcej badań prowadzonych jest na liniach komórkowych z opornością wytworzoną zarówno in vitro, jak i in vivo, na modelach zwierzęcych, a jedynie nieliczne prace dotyczą badań na ludziach.

**********  **********

Niektóre zachodnie witryny o tematyce antyrakowej zamieszczają niesłychanie interesujący diagram :

Osłabienie aktywności komórek NK u pacjentów z rakiem(ovarian cancer = rak jajnika)

Zauważmy, że pacjenci z rakiem mają generalnie ponad 50 % obniżoną aktywność komórek NK. W szczególności, chore na raka jajnika mają najniższą aktywność komórek NK – zaledwie na poziomie ok. 18 % .Zwróćmy uwagę, że diagram pokazuje aktywność NK w odniesieniu do osoby tzw. ZDROWEJ, której aktywność komórek NK waha się w granicach 60-75 %.  

 (  http://theherbs.info/BobK/article3.html )

Finalnie więc, w odniesieniu bezwzględnym, pacjentki z rakiem jajnika mają aktywność NK na poziomie 10.8-13.5 %.Wynik ten jest dodatkowo zaniżany poprzez mechanizmy chemioterapii o kolejne 75 %. Finalnie otrzymamy aktywność komórek NK szokująco niską, bo zaledwie 8.1-10.1 %, a więc średnio ok. 9 % i (7-8)-krotnie niżej u zdrowej osoby. Nic dziwnego, że o ile chemioterapia i chirurgia nie pomogą……a sam pacjent nie podejmie prób samoobrony, to raczydło bezkarnie wykonuje dalszą destrukcyjną działalność, aż do zgonu włącznie.

Z faktów, które przedstawiłem, natychmiast wynika, że bronić się należy poprzez zwiększenie aktywności komórek NK (Na szczęście, w tym temacie jest wiele ofert). Jedna komórka NK w ciągu swojego krótkiego życia może zabić 27 komórek obcych, np. rakowych i jest w stanie zrobić to w ciągu 5 minut. Ta akcja, to piękna, szybka odpowiedź. Dramat zaczyna się wówczas, jeśli "obcego wojska" jest bardzo dużo(duże masywne guzy) a naszych obrońców jest zbyt mało, albo są "rozleniwieni". Nasza obrona, mimo, że działa, nie nadąża z unicestwianiem "obcych" komórek. W tej krytycznej sytuacji nie da się uniknąć radykalnego traktowania: chemii bądź chirurgii lub obu łącznie. Pamiętajmy jednak, że najmniej efektów ubocznych tworzy własny system obronny.  Nauka rozróżnia ponad 150 typów białych krwinek, z czego tylko 15% całej populacji stanowią komórki NK. Badania wskazują, że Kobiety mają niższą aktywność NK aniżeli mężczyźni( http://khona.com/allergy/MGN3w.html ).

Cytuję fragmenty książki "AntyRak". Nowy Styl Życia :

( Dr David Servan-Schreiber,Warszawa 2008)

Komórki układu immunologicznego a wola życia. str. 211 

W rozdziale 4 przekonaliśmy się, że myszy zdolne w pełni zmobilizować komórki swojego układu odpornościowego, potomkowie Supermyszy pozostają uodpornione na raka, nawet jeśli wstrzyknie się im ogromne dawki nadzwyczaj  złośliwych komórek.  Idąc tym tropem   naukowcy z laboratorium doktora Rona Herbermana z Narodowego Instytutu Raka (doktor Herberman jest obecnie szefem Instytutu Raka na Uniwersytecie w Pittsburghu) zajęli się badaniem komórek NK w organizmach kobiet u których niedawno zoperowano raka piersi. Okazało się, że im aktywniej­sze były te komórki w okresie kilku tygodni po zabiegu, tym większe szanse przeżycia miały pacjentki w dłuższej perspektywie*

(* Japoński zespół badawczy z Centrum Badań Raka Saitama potwierdził te wyniki dziesięć lat później, po przeprowadzeniu obserwacji liczniejszej grupy pacjentek)

Białe krwinki układu immunologicznego atakują komórki rakowe. Odbierają sygnały z części mózgu zajmującej się emocjami i reagują, wysyłając sygnały zwrotne do mózgu. Komórki układu odpornościowego są zatem częścią tego, co doktor Candace Pert określiła mianem „mobilnego "mózgu".

Nieopodal Waszyngtonu, w pobliżu laboratorium Candace Pert w Na rodowym Instytucie Raka, znajduje się laboratorium doktora Herbermana. Wykazał on, że w organizmach kobiet chorych na raka piersi, lepiej radzących sobie psychicznie z chorobą, "zabójcy komórkowi" są bardziej aktywni niż w organizmach tych pacjentek, które pogrążyły się w depresji poczuciu bezradności. W 2005 roku doktor Susan Lutgendorf z Uniwersytetu Iowa potwierdziła te wyniki, badając kobiety chore na raka jajników. Te, które czuły się kochane, wspierane i nie poddawały się przygnębieniu, miały bardziej waleczne komórki NK niż te, które czuły się osamotnione, porzucone i przybite emocjonalnie.

Wszystko wskazuje na to, że białe krwinki układu immunologicznego -komórki NK oraz limfocyty T  i  B  - są szczególnie wrażliwe na poczucie bezradności, przekonanie, że nic nie da się zrobić w celu pokonania  choroby - oraz  następującą po  nich  utratę  woli  życia. Szczury Martina Seligmana, narażone na wstrząsy elektryczne, których nie mogły uniknąć, okazywały bezradność w sposób bardzo zbliżony do przygnębionych   ludzi.   Ich  zachowanie  wskazywało,  że  całkowicie utraciły wiarę we własne możliwości. Stając wobec przeciwności, były bierne i uległe. Atakowane, nie broniły się. Właśnie w takich okolicznościach  ich  układ odpornościowy  się załamał.   Stan  emocjonalny objawiający się na zewnątrz jako zachowanie osobnika znajduje swoje dokładne odzwierciedlenie w aktywności komórek układu immunologicznego. Kiedy szczur - albo człowiek - poddaje się, czując, że nie warto dłużej żyć, układ immunologiczny także składa broń. Jak to ujęła Candace Pert, są to w istocie dwa aspekty funkcjonowania tego samego „mózgu" . Z drugiej zaś strony odnalezienie w sobie woli życia często stanowi punkt zwrotny w przebiegu choroby.

Reasumując: Ty walczysz -walczy Twój organizm. Poddajesz się -organizm przestaje walczyć.

                       Innymi słowy: organizm do obrony stymuluje Twoja wola i wiara przetrwania.

Podwójne oblicze zapalenia str.54.

Wszystkie żywe organizmy mają zdolność naprawiania tkanek uszkodzonych w wyniku zranienia. U zwierząt i ludzi podstawowym mechanizmem tego procesu jest zapalenie. Dioskorides, grecki chirurg żyjący w I wieku n.e., opisał zapalenie tak prosto, że jego słowa wciąż są powtarzane w akademiach medycznych: rubor, tumor, color, dolor. Miejsce zapalenia jest: czerwone, spuchnięte, ciepłe i bolesne. Te proste oznaki zewnętrze skrywają jednak bardzo skomplikowane procesy.

Gdy tylko dojdzie do zranienia tkanki - wskutek szoku, cięcia, oparzenia, infekcji - ranę wykrywają płytki krwi. Gromadzą się wokół uszkodzonego miejsca i wydzielają substancję chemiczną, tak zwany płytkowy czynnik wzrostu (PDGF - platelet-derived growth factor). PDGF alarmuje białe komórki układu odpornościowego, które z kolei wytwarzają inne substancje przekazujące sygnały. Mają one dziwne nazwy i powodują wiele efektów. Te cytokiny, chemokiny, prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany koordynują naprawę tkanek. Najpierw poszerzają naczynia otaczające uszkodzone miejsce, żeby ułatwić przypływ innych komórek układu odpornościowego, wezwanych na pomoc. Następnie zamykają wejście, inicjując koagulację krwi wokół zebranych płytek, oraz sprawiają, że tkanka staje się przepuszczalna. Komórki układu odpornościowego mogą przedostać się do miejsca zranienia i zaatakować intruzów, gdziekolwiek się znajdują. Na koniec inicjują wzrost komórek uszkodzonej tkanki. Brakujący fragment tkanki zostaje odtworzony, powstają też niewielkie naczynia krwionośne, dostarczające w rekonstruowane miejsce tlen i substancje odżywcze.

Te mechanizmy mają fundamentalne znaczenie dla funkcjonowania organizmu. Ciało wykorzystuje procesy odbudowy, gdy radzi sobie z agresją i wypadkami, które są nieuniknione. Gdy procesy te są dobrze wyregulowane i dostosowane do innych funkcji komórek, przebiegają z cudowną harmonią i same się kontrolują. Oznacza to, że rozwój nowej tkanki zatrzymuje się natychmiast po zakończeniu rekonstrukcji. Komórki układu odpornościowego pobudzone do zwalczania intruzów wracają do swojego normalnego stanu; są gotowe do działania. Jest to konieczne, żeby nie zaatakowały one zdrowej tkanki.

W ostatnich latach przekonaliśmy się, że rak niczym koń trojański wykorzystuje proces naprawy, żeby zaatakować organizm i doprowadzić do jego zniszczenia. To jest właśnie podwójne oblicze zapalenia: ma ono prowadzić do uzdrowienia przez odtworzenie tkanki, ale może również zostać wykorzystane do wsparcia rozwoju raka.

„Niegojące się rany” str.55. 

Doktor Rudolf Virchow był znakomitym niemieckim lekarzem i twórcą nowoczesnej patologii - nauki zajmującej się związkami między chorobą i procesami zachodzącymi w tkankach. W 1863 roku zaobserwował u kilku pacjentów nowotwory w miejscach uderzeń lub wielokrotnie drażnionym przez but albo narzędzia robocze. Badając tkanki rakowe pod mikroskopem, zauważył w nich wiele białych komórek krwi. Wysunął wtedy hipotezę, że rak jest wynikiem nieudanej próby naprawy rany. Ten opis wydawał się zbyt anegdotyczny, niemal zbyt poetycki i nigdy nie został poważnie potraktowany. Mniej więcej sto trzydzieści lat później wrócił do tej koncepcji dr Harold Dvorak, profesor patologii Uniwersytetu Harvarda. W artykule „Rak: niegojąca się rana” przedstawił silne argumenty przemawiające za oryginalną teorią Virchowa. W swej pracy wykazał zaskakujące podobieństwo między mechanizmami występującymi naturalnie w przypadku zapalenia i rozwojem rakowatej tkanki.

Harold Dvorak zwrócił również uwagę na to, że częściej niż raz na sześć przypadków rak jest bezpośrednio związany z chronicznym stanem zapalnym (patrz tabela ). Jest tak w przypadku raka szyjki macicy, który najczęściej stanowi konsekwencję chronicznej infekcji wirusem papilloma, a także raka okrężnicy, bardzo często spotykanego u pacjentów cierpiących na chroniczne zapalenie jelit. Rak żołądka związany jest z infekcją bakteriami Helicobacter Pylon (będących również przyczyną choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy), a rak wątroby z wirusowym zapaleniem typu B i C. Przyczyną międzybłoniaka jest często zapalenie spowodowane przez kontakt z azbestem, raka płuc zaś - bronchit wywołany licznymi toksynami w dymie papierosowym. 

Niektóre odmiany raka bezpośrednio związane z zapaleniami (z Balkwill i Mantovani, "Lancet", 2001 )

Niemal dwadzieścia lat po ukazaniu się pionierskiego artykułu Harolda Dvoraka Narodowy Instytut Raka opublikował raport, w którym podkreślał znaczenie badań zapalenia często ignorowanych przez onkologów2'. Autorzy raportu szczegółowo opisują procesy, dzięki którym komórki rakowe powodują zakłócenia w działaniu mechanizmów naprawy tkanek. Podobnie jak komórki układu odpornościowego przygotowujące się do naprawy ran, komórki rakowe muszą wywołać zapalenie, podtrzymujące ich rozwój. W tym celu obficie produkują te same substancje powodujące zapalenie - cytokiny, prostaglandyny, leukotrieny - które występują w naturalnych procesach gojenia ran *.

(* Dzieje się tak wskutek początkowej produkcji cyklooksygenazy wzbudzonej (Cox-2) przez komórki rakowe. Cox-2 to kluczowy enzym konieczny do zachodzenia Procesów zapalnych; jest on celem kilku nowoczesnych lekarstw przeciwzapalnych, danych jako inhibitory Cox-2 )

Działają one jak chemiczne nawozy sztuczne, wspomagające reprodukcję komórek - w tym przypadku komórek rakowych. Rosnące guzy wykorzystują te substancje do rozwoju i zwięk­szenia przepuszczalności otaczających je barier. Ten sam proces, który umożliwia systemowi odpornościowemu leczenie ran i eliminację przeciw­ników w zakątkach ciała, wykorzystywany jest przez komórki rakowe do reprodukcji i rozprzestrzeniania się w organizmie. Dzięki wytwarzanemu przez nie zapaleniu wnikają do sąsiednich tkanek, przenikają do krwi, przenoszą się i zakładają kolonie, czyli przerzuty.

Błędne koło sednem raka str.57.

W przypadku normalnie gojących się ran produkcja substancji chemicz­nych powodujących zapalenie kończy się wraz z odtworzeniem tkanki, natomiast w przypadku raka zachodzi ona nieustannie. Nadwyżka tych substancji w sąsiednich tkankach blokuje z kolei naturalny proces tak zwanej apoptozy - samobójstwa komórek. Apoptoza jest genetycznie zaprogramowana w każdej komórce, żeby zapobiec anarchii związanej z nadmiernym rozrostem tkanek. Komórki ulegają apoptozie w odpowiedzi na sygnały świadczące, że powstało dość komórek do utworzenia zdrowej tkanki. Zatem komórki rakowe nie tylko stymulują swój rozwój, ale również zabezpieczają się przed śmiercią. Kombinacja tych dwóch czynników powoduje stopniowy wzrost guza.

Dodając oliwy do ognia zapalenia, guzy wywołują jeszcze jedno zaburzenie. "Rozbrajają" komórki układu odpornościowego w swoim otoczeniu. Krótko mówiąc, nadprodukcja czynników zapalnych powoduje chaos wśród białych komórek krwi. Komórki NK i inne zostają zneutralizowane. Nie próbują nawet walczyć z rakiem, który jawnie się rozrasta.

To błędne koło, jakie tworzą komórki rakowe, jest jednym z głównych mechanizmów rozwoju raka. Zachęcając komórki systemu odpornościowego do wywołania stanu zapalnego, guz skłania ciało do wytwarzania paliwa, potrzebnego mu do rozwoju i inwazji okolicznych tkanek. Im większy guz, tym poważniejsze zapalenie i tym lepiej podtrzymuje on swój wzrost .

Tę hipotezę doskonale potwierdzają przeprowadzone ostatnio badania, opisane w magazynie "Science". Udowodniono, że im skuteczniej rak prowokuje lokalne zapalenie, tym jest agresywniejszy i łatwiej rozprze­strzenia się na duże odległości, aż dociera do węzłów chłonnych i powstają przerzuty.

( Uwaga! Tłuszcze Omega-6 sprzyjają stanom zapalnym. Polecane Omega-3 :oliwki, rzepak, siemię lniane )

Pomiar zapalenia  str.57.

Proces zapalny wywołany przez raka jest niezwykle ważny, albowiem pomiar produkcji czynników powodujących zapalenie przez guz pozwala przewidzieć czas przeżycia (dotyczy to zwłaszcza nowotworów okrężnicy, piersi, prostaty, macicy, żołądka i mózgu).

Onkolodzy ze szpitala w Glasgow w Szkocji już od lat dziewięć­dziesiątych mierzą wskaźniki zapalenia w krwi pacjentów chorych na różne odmiany raka. Wykazali, że chorzy z najniższym poziomem zapalenia mają dwukrotnie większą szansę przeżycia kilku lat niż pozostali. Pomiar tych wskaźników nie jest trudny *.

(*Uczeni z Glasgow opracowali bardzo proste kryterium oceny indywidualnego zagrożenia, oparte na dwóch badaniach krwi ukazujących poziom zapalenia. C-reaktywne białko < 10 mg/l i albumina > 35 g/l = minimalne zagrożenie; C-reaktywne białko > 10 mg/l lub albumina < 35 g/l = umiarkowane zagrożenie; C-reaktywne białko > 10 mg/l i albumina < 35 g/l = wysokie zagrożenie )  

Ku zaskoczeniu lekarzy z Glasgow są one lepszą podstawą rokowań niż ogólny stan zdrowia pacjenta w chwili diagnozowania. To tak, jakby chroniczny stan zapalny organizmu był głównym czynnikiem determinującym ocenę zdrowia. Tak jest nawet wtedy, gdy zapalenie wydaje się niegroźne i nie powoduje żadnych objawów (takich jak bóle stawów lub choroba naczyniowa).

Pewne badania wykazały, że ludzie, którzy regularnie zażywają lekarstwa przeciwzapalne (Advil, Nuprofen, Ibuprofen, etc.) są mniej podatni na nowotwory. Niestety, lekarstwa te mają również skutki uboczne, między innym znacząco zwiększają ryzyko choroby wrzodowej żołądka i nieżytu układu trawiennego. Nowe lekarstwa przeciwzapalne, takie jak Vioxx i Celebrex, wzbudziły początkowo wielkie nadzieje. Są to inhibitory bardzo szkodliwej cyklooksygenazy wzbudzonej (Cox-2) - en­zymu wydzielanego przez komórki rakowe w celu przyśpieszenia rozwoju. W kilku badaniach możliwości zastosowania tych leków do walki z rakiem otrzymano zachęcające wyniki. Niestety, w 2004 roku okazało się, że powodują one wzrost zagrożenia chorobami naczyniowymi, co zgasiło początkowy entuzjazm. Obecnie nie są one stosowane w praktyce klinicznej w przypadkach chorób nowotworowych.

Czarny rycerz raka str.59.

Dzięki nieustannym wysiłkom naukowców doskonale znamy już piętę achillesową mechanizmu sprawiającego, że nowotwory powodują zapale­nie. Naukowcy z laboratorium doktora Michaela Karina, profesora far­makologii na Uniwersytecie San Diego, korzystając ze wsparcia niemieckiej fundacji ( Deutsche Forschungsgemeinschaft ), rozwiązali ten problem, wykonując doświadczenia na myszach. Rozmnażanie się i rozprzestrzenianie komórek rakowych zależy w znacznej mierze od jednego czynnika sprzyjającego zapaleniu, wydzielanego przez komórki guza. To coś w rodzaju czarnego rycerza, bez którego guz jest znacznie słabszy. Jest to tak zwany jądrowy czynnik transkrypcyjny NF-kappaB. Zablokowanie jego produkcji sprawia, że większość komórek rakowych znowu staje się „śmiertelna". Uniemożliwia im także tworzenie przerzutów. Kluczowa rola czynnika NF-kappaB w rozwoju raka jest dziś tak dobrze określona, że doktor Albert Baldwin, profesor Uniwersytetu Karoliny Północnej, stwierdził w „Science", iż niemal każdy środek zapobiegający chorobie nowotworowej jest inhibitorem NF-kappaB.

W istocie wiele naturalnych metod polega na blokowaniu działania tej kluczowej substancji. Autor artykułu w „Science" zauważył, nie bez ironii, że cały przemysł farmaceutyczny szuka dziś inhibitorów NF-kappaB, choć molekuły przeciwdziałające tej substancji są powszechnie dostępne. W artykule podane są dwa przykłady, uważane za „prymitywne": katechiny (flawonoidy), zawarte w zielonej herbacie, oraz resweratrol, występujący w czerwonym winie. W rzeczywistości w pożywieniu można znaleźć wiele rodzajów takich molekuł, a niektóre są znacznie aktywniejsze od wymienionych powyżej. Omówimy je dokładniej w rozdziale poświęconym jedzeniu służącemu walce z rakiem.  

Stres - dolewa  oliwy do ognia str.60.

Jedną z przyczyn nagłej nadprodukcji substancji wywołujących stany zapalne, o jakiej rzadko jest mowa w rozważaniach na temat raka, jest psychiczny stres. Emocjonalne wybuchy, panika i gniew mogą spowodować wydzielanie noradrenaliny (znanej jako hormon reakcji „walcz lub uciekaj") i kortyzolu. Hormony te przygotowują organizm na możliwe obrażenia, stymulując między innymi czynniki powodujące zapalenie, potrzebne do naprawy tkanek. Tym samym są nawozem dla guzów nowotworowych -utajonych lub już istniejących.

Odkrycie kluczowej roli zapalenia we wzroście i rozprzestrzenianiu się raka jest stosunkowo świeżej daty. Przegląd bazy danych Medline w poszukiwaniu artykułów po angielsku na temat stanów zapalnych wskazuje, że uczeni dopiero zaczynają interesować się tą koncepcją (dwa artykuły w 1990 roku, trzydzieści siedem w 2005 roku). To między innymi z tego powodu, kiedy szukamy rady, jak zapobiegać rakowi i jak go leczyć, rzadko napotykamy wzmianki o krokach, jakie możemy podjąć, żeby ograniczyć zapalenie*.  

(*Istotnym wyjątkiem jest Prevenir (Zapobiec) - niezwykle wyczerpująca pozycja autorstwa Philippe'a Preslesa i Catherine Solano, lekarzy specjalizujących się w profilaktyce, którzy jako jedni z pierwszych we Francji położyli nacisk na porady oparte na naukowych badaniach stanów zapalnych. ) 

Poza tym lekarstwa przeciwzapalne powodują zbyt wiele efektów ubocznych, żeby można je było uznać za właściwe rozwiązanie problemu. Możemy natomiast przeciwdziałać zapaleniom, stosując metody naturalne, dostępne wszystkim. To po prostu kwestia wyeliminowania z otoczenia toksyn wywołujących zapalenia, przyjęcia antyrakowej diety, dążenia do emocjonalnej równowagi i zaspokojenia potrzeby wysiłku fizycznego. W dalszych rozdziałach wrócimy jeszcze do tych wątków. 

Prawdopodobieństwo, że nasi lekarze zasugerują zastosowanie takich metod, jest niewielkie. Z definicji nie można opatentować zmiany w trybie życia, a zatem nie jest to lekarstwo i jako takie nie wymaga recepty. Oznacza to, że lekarze nie uważają tych metod za środki ze swojego królestwa. Każdy musi osobiście zadecydować, czy chce je zastosować.

 Główne czynniki wpływające na zapalenia

* Jajka Kolumba - nowy typ jajek, wprowadzony do produkcji w 1998 roku. Znoszą je kury karmione mieszanką ziaren i warzyw. Producenci twierdzą, że jaja te zawierają mniej niezdrowego tłuszczu nasyconego, a więcej wielonienasyconych oraz dużo białka, witamin, minerałów i kwasów tłuszczowych omega-3 (przyp. tłum.).

PRZECIĘCIE LINII ZAOPATRZENIOWYCH RAKA    str.62.   

Pomysł chirurga marynarki wojennej str.63. 

Doktor Judah Folkman w latach sześćdziesiątych służył w marynarce wojennej. Powierzono mu opracowanie metody przechowywania zapasów krwi potrzebnych do operacji podczas wielomiesięcznych rejsów pierw­szych atomowych lotniskowców. W celu sprawdzenia swojego systemu konserwacji krwi Folkman przeprowadził eksperyment: chciał zbadać, czy krew zaspokaja potrzeby małego, żywego organu. Wyizolował tarczycę królika w szklanej komorze, tzn. in vitro, po czym nasączył ją zachowaną krwią. Przekonał się, że krew utrzymała tarczycę przy życiu. Nasuwało się pytanie, czy ten system będzie działał również w przypadku szybko mnożących się komórek, na przykład podczas procesu gojenia się rany? Żeby to sprawdzić, Folkman wstrzyknął w wyizolowany gruczoł tarczycy komórki raka, znany z szybkiego cyklu reprodukcji. Wtedy spotkała go niespodzianka.

Komórki rakowe utworzyły wprawdzie guzy, ale żaden z nich nie przekroczył rozmiarów główki od szpilki. Początkowo sądził, że te komórki rakowe były martwe, ale gdy wstrzyknął je myszom, bardzo szybko zmieniły się w potężne, śmiertelne guzy. Na czym zatem polegała różnica między tarczycą królika in vitro i żywą myszą? Jedna różnica była dla Folkmana zupełnie oczywista: w przeciwieństwie do guzów w tarczycy umieszczonej w szklanej komorze przez guzy rosnące w organizmie myszy przenikały naczynia krwionośne. To spostrzeżenie prowadziło do hipotezy, że złośliwy nowotwór po prostu nie może się rozwinąć, jeśli nie zdoła wykorzystać ich naczyń krwionośnych.

Ta hipoteza stała się dla Folkmana prawdziwą obsesją W swojej chirurgicznej praktyce znalazł wiele potwierdzających ją dowodów. Wszystkie nowotworowe guzy, które operował, były obficie ukrwione przez delikatne i poskręcane naczynia krwionośne. Zupełnie jakby naczynia te powstawały zbyt pośpiesznie.

Folkman szybko doszedł do wniosku, że żadna żywa komórka nie może długo przetrwać, jeśli nie ma kontaktu z maleńkimi, cienkimi jak ludzki włos naczyniami krwionośnymi - tak zwanymi naczyniami kapilar­nymi. Kapilary dostarczają komórkom tlen i substancje odżywcze oraz odprowadzają odpady z procesów metabolicznych zachodzących w komór­kach. Komórki rakowe również muszą importować pożywienie oraz eksportować odpady. Guz może przetrwać tylko wtedy, gdy przenikają go liczne naczynia kapilarne. Skoro guzy rosną bardzo szybko, to również nowe naczynia krwionośne muszą się szybko rozwijać. Folkman nazwał ten proces „angiogenezą" - od greckich słów angio - naczynie i genesis -narodziny.

Naczynia krwionośne stanowią na ogół stabilną infrastrukturę. Komórki ich ścian nie rozmnażają się i, poza szczególnymi sytuacjami, nie tworzą nowych kapilar. Nowe naczynia krwionośne powstają wtedy, gdy konieczne jest zaleczenie rany lub po menstruacji. Ten mechanizm „normalnej" angiogenezy sam się ogranicza i pozostaje pod ścisłą kontrolą. Naturalne ograniczenia angiogenezy nie pozwalają na powstawanie delikatnych naczyń, które mogłyby zbyt łatwo pękać i krwawić. Komórki rakowe przejmują kontrolę nad procesem powstawania nowych naczyń, żeby go wykorzystać do wzrostu guza. Folkman argumentował, że można zapobie­gać rozwojowi raka, uniemożliwiając mu przejmowanie naczyń krwionoś­nych. Guzy nie mogłyby osiągnąć wówczas większych rozmiarów niż główka szpilki. Atakując naczynia krwionośne komórek rakowych, zamiast samych komórek, powinniśmy „zasuszyć" guz, a może nawet spowodować jego regresję.  

Przejście przez pustynię str.64.

Nikt ze środowiska uczonych nie chciał mieć nic wspólnego z tą „hydrauliczną" teorią wymyśloną przez chirurga. Judah Folkman był tylko fizycznym robolem, przyzwyczajonym do naprawiania ścieków, który prawdopodobnie nie miał zielonego pojęcia o biologii komórek rakowych. Był jednak również profesorem Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda i szefem oddziału chirurgii znanego Szpitala Dziecięcego. W 1971 roku redakcja „New England Journal of Medicine" zgodziła się na publikację artykułu o jego ekscentrycznej hipotezie.

Później Folkman przytoczył rozmowę, jaką odbył z sąsiadem ze szpitalnego laboratorium, profesorem Johnem Enderem, laureatem Nagrody Nobla. Folkman zastanawiał się, czy nie mówił za wiele o swoich koncepcjach i czy publikując ten artykuł, nie spowodował, że rywalizujące laboratoria skopiują jego program badawczy. „Jesteś całkowicie zabezpieczony przed intelektualnym złodziejstwem - odpowiedział z uśmiechem Ender, pykając fajkę. - Nikt ci nie uwierzy".

Rzeczywiście artykuł Folkmana nie wywołał żadnej reakcji. Co gorsza, koledzy zaczęli okazywać mu dezaprobatę. Gdy występował na konferen­cjach, hałaśliwie podnosili się z krzeseł i wychodzili z sali. Szeptali, że naciąga wyniki, tak aby pasowały do teorii. Nazywali go szarlatanem, co dla lekarza jest najgorszą obelgą. Twierdzili, że zmarnował wspaniałą karierę chirurga i zszedł na złą drogę. Studenci, którzy są potrzebni, aby laboratorium mogło żyć i funkcjonować, zaczęli go unikać. Nie chcieli kompromitować się jakimikolwiek związkami z wariatem. Pod koniec lat siedemdziesiątych Folkman stracił nawet stanowisko kierownika oddziału chirurgii.

Mimo tych oznak lekc ewa żenia Folkman nie rezygnował. Dwadzieścia lat później wyjaśnił to w ten sposób: „Wiedziałem coś, czego nikt inny nie wiedział. W sali operacyjnej spędziłem całe życie. To nie chirurdzy mnie krytykowali, tylko uczeni zajmujący się badaniami podstawowymi, a wielu z nich widziało komórki rakowe tylko na płytce. Wiedziałem, że nie widzieli tego, co ja. Pomysł, że guz rozwija się w trzech wymiarach i potrzebuje naczyń krwionośnych - w oku, otrzewnej, tarczycy i wielu innych miejscach, cała koncepcja nowotworów in situ i uśpionych guzów - to wszystko widziałem na własne oczy. Dlatego powtarzałem: Moim zdaniem te koncepcje są słuszne, ale trzeba czasu, żeby ludzie to zrozumieli".

Folkman wytrwale eksperymentował i formułował podstawowe idee nowej teorii raka:

1. Mikroguzy nie mogą zmienić się w groźne nowotwory bez utworze­nia nowej sieci naczyń krwionośnych, które zapewniają im pożywienie.

2. W tym celu wytwarzają związek chemiczny, tak zwany „angiogenin", który zmusza naczynia krwionośne do zbliżenia się do guza i wytworzenia nowych odgałęzień.

3. Nowe komórki rakowe, które rozprzestrzeniają się w całym ciele -przerzuty - są groźne tylko wówczas, gdy również spowodują powstanie nowych naczyń krwionośnych.

4. Duże, pierwotne guzy są źródłem przerzutów, ale - podobnie jak kolonialne imperium - dążą do tego, aby takie odległe kolonie nie stały się zbyt ważne. W tym celu produkują inną substancję, która hamuje rozwój nowych naczyń krwionośnych - „angiostatynę". (To wyjaśnia, dlaczego przerzuty po operacyjnym usunięciu głównego guza zaczynają czasem rosnąć).

Coraz więcej danych doświadczalnych potwierdzało teorię Folkmana, ale dla większości uczonych wydawała się ona zbyt prosta. Przede wszystkim, jak to się często dzieje w środowisku naukowym, nie traktowano jej poważnie, poni ewa ż nie był znany mechanizm, który pozwala guzom przejąć kontrolę nad naczyniami krwionośnymi. Konieczny był dowód, że rzeczywiście istnieją takie substancje jak „angiogenin" i „angiostatyna".  

Igła w stogu siana str.66. 

Judah Folkman nie załamał się z powodu krytyki. Nigdy nie stracił pewności, że jego koledzy uznają dowody, gdy już zobaczą dostatecznie dużo danych. Zapewne myślał o powiedzeniu Schopenhauera: Każda wielka prawda przechodzi przez trzy fazy: najpierw jest wyśmiewana, potem krytykowana, wreszcie uznawana za oczywistą. Folkman postanowił udowodnić istnienie czynników zdolnych do blokowania rozwoju nowych naczyń krwionośnych. 

Jak jednak miał je znaleźć wśród tysięcy różnych białek produkowanych przez rozwój tkanki rakowej? Przypominało to szukanie igły w stogu siana. Po wielu latach i porażkach Judah Folkman był już bliski rezygnacji, ale w końcu dopisało mu szczęście.

Michael O'Reilly był młodym chirurgiem i naukowcem, który podjął pracę w laboratorium Folkmana. Zamierzał szukać angiostatyny w moczu myszy odpornych na przerzuty. Był równie wytrwały jak jego szef. Przez dwa lata filtrował setki litrów mysiej uryny. (Później narzekał, że to okropnie śmierdzi). Wreszcie znalazł białko, hamujące rozwój naczyń krwionośnych w embrionach kurczaków (w których normalnie naczynia krwionośne powstają bardzo szybko). Nadeszła chwila prawdy. Teraz mogli wypróbować tę potencjalną angiostatynę na żywych zwierzętach laboratoryjnych, żeby sprawdzić, czy rozwój naczyń krwionośnych w żywym organizmie zostanie zablokowany.

O'Reilly wszczepił w grzbiety dwudziestu myszy złośliwe nowotwory, które agresywnie przerzucają się do płuc i szybko rosną po usunięciu pierwotnego guza. Natychmiast po usunięciu tego guza zastrzyknął połowie myszy angiostatynę. Druga połowa stanowiła grupę kontrolną- 0'Reilly pozwolił, żeby u tych myszy choroba rozwijała się bez przeszkód. Kilka dni później niektóre myszy miały juź symptomy choroby nowotworowej. Nadeszła chwila ostatecznego testu teorii.

Folkman wiedział, że jeśli wyniki będą pozytywne, nikt mu nie uwierzy, dlatego zaprosił do laboratorium wszystkich kolegów z piętra. W obecności świadków O'Reilly otworzył klatkę piersiową pierwszej myszy, która nie otrzymała zastrzyku angiostatyny. Płuca były czarne, z licznymi przerzutami. Następnie otworzył klatkę piersiową myszy, która dostała angiostatynę. Płuca były zdrowe, różowe, bez żadnych oznak raka. O'Reilly nie wierzył własnym oczom. Wszystkie myszy, którym nie wstrzyknął lekarstwa, zostały wręcz pożarte przez raka. Wszystkie, którym wstrzyknął angiostatynę, były całkowicie zdrowe. W 1994 roku, po dwudziestu latach ataków krytyków, wyniki jego zostały opublikowane w piśmie „Celi". Z dnia na dzień angiogeneza stała się jednym z głównych celów w badaniach nowotworów.

Wyjątkowe odkrycie str.67. 

Później Folkman zdołał wykazać, że angiostatyna powstrzymuje rozwój wielu odmian raka, między innymi trzech rodzajów ludzkiego raka wszczepianego myszom. Ku powszechnemu zaskoczeniu społeczności uczonych i lekarzy wstrzymanie powstawania nowych naczyń krwionoś­nych może nawet wywołać regresję raka. Podobnie jak naziści po ataku marszałka Żukowa na ich linie zaopatrzeniowe, guzy pozbawione zaopat­rzenia zaczynały się kurczyć. Zredukowane do mikroskopijnej wielkości, stawały się zupełnie niegroźne. Ponadto angiostatyna atakuje szybko rosnące naczynia krwionośne, ale w najmniejszej mierze nie wpływa na istniejące już naczynia. Nie atakuje również zdrowych komórek ciała, w przeciwieństwie do tradycyjnych metod leczenia, takich jak chemiotera­pia i radioterapia. Mówiąc językiem wojskowym, nie powoduje „ubocznych zniszczeń". Dzięki temu stanowi znacznie mniej radykalną metodę niż chemioterapia. Artykuł opublikowany w „Naturę" na temat tych wyników kończył się zdaniem: Do tej pracy brakuje w literaturze opisu regresji pierwotnych guzów bez efektów toksycznych. Za tym lakonicznym językiem typowym dla nauki kryje się dreszcz podniecenia wywołanego wyjątkowym odkryciem.

Tymi dwoma artykułami Folkman i O'Reilly udowodnili, że angiogeneza odgrywa ważną rolę w metabolizmie komórek rakowych. Zmienili również radykalnie koncepcję leczenia raka. Jeśli możemy kontrolować wroga, atakując jego linie zaopatrzeniowe, to możemy też wyobrazić sobie długofalową terapię polegającą na przeciwdziałaniu próbom tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Jak w strategii wojskowej taką terapię można łączyć z precyzyjniejszymi uderzeniami metodami chemioterapii i radioterapii. Długofalowe leczenie wymaga „terapii uśpionych guzów", żeby obronić się przed pojawieniem się pierwszego guza, uniknąć nawrotów po leczeniu oraz zapobiec gwałtownemu rozwojowi przerzutów możliwemu po operacji chirurgicznej.

Naturalne mechanizmy obronne blokujące angiogenezę str.68.

Obecnie firmy farmaceutyczne pracują nad wieloma lekarstwami podobnymi do angiostatyny (takimi jak Avastin), ale ich działanie w leczeniu ludzi, gdy nie są wspomagane innymi środkami, przyniosło rozczarowanie. Wprawdzie lekarstwa te spowalniają rozwój niektórych typów raka i znane są nawet efektowne przypadki regresji guzów, rezultaty nie są jednak tak regularne, jak w doświadczeniach na myszach. Poza tym choć środki te są lepiej tolerowane niż zwykła chemioterapia, inhibitory angiogenezy również powodują bardziej kłopotliwe efekty uboczne, niż się spodzi ewa no. Z tych względów nie można ich uznać za od dawna poszukiwane cudowne lekarstwo na raka. Nie jest to jednak niespodzianką. Rak to wielowymiarowa choroba, która rzadko ulega pod wpływem pojedynczego środka. Podobnie jak w potrójnej terapii AIDS, należy połączyć kilka metod, żeby wspólnie okazały się skuteczne.

Jest jednak faktem, że kontrola angiogenezy ma zasadnicze znaczenie w leczeniu raka. Zamiast czekać na cudowne lekarstwo, można wykorzystać metody naturalne, które silnie wpływają na angiogenezę, nie powodując efektów ubocznych. Można je doskonale łączyć z konwencjonalną terapią. Są to:

1. Specyficzna dieta (niedawno odkryto wiele naturalnych rodzajów jedzenia, które hamują angiogenezę - jadalne grzyby, niektóre rodzaje zielonej herbaty, korzeni i ziół)

2. Wszystko, co przyczynia się do eliminacji stanów zapalnych, będących bezpośrednią przyczyną rozwoju nowych naczyń krwionośnych.

Rak to fascynujące i przewrotne zjawisko. Zapożycza swą niepokojącą inteligencję od naszych funkcji życiowych, żeby je opanować i w końcu wykorzystać przeciw nim samym. Przeprowadzone ostatnio badania ujawniły, jak przebiega ten proces. Niezależnie od tego, czy rak powoduje zapalenie, czy powstawanie nowych naczyń krwionośnych, naśladuje naszą zdolność do regeneracji, zmierzając do przeciwnego celu. Niszczy nasze zdrowie, osłabia witalność. Nie oznacza to jednak, że jest nie­zwyciężony. Przeciwnie - ma słabości, które nasz system odpornościowy potrafi wykorzystywać w naturalny sposób. Stojące na swoich posterunkach komórki układu odpornościowego - w tym nasze komórki NK - stanowią potężną chemiczną armię, która niestrudzenie niszczy raka w zarodku. Wszystkie fakty potwierdzają ten wniosek; wszystko, co wzmacnia cenne komórki systemu odpornościowego, wstrzymuje tym samym rozwój raka. Stymulując działanie tych komórek, walcząc z zapaleniami (przestrzegając diety, uprawiając ćwiczenia fizyczne i zachowując równowagę emocjonal­ną), hamując angiogenezę, hamujemy też ekspansję raka. Działając równolegle do konwencjonalnych metod medycznych, możemy wzmocnić nasze ciała. Cena, jaką trzeba za to zapłacić, to bardziej świadome, zrównoważone i - w ostatecznym rachunku - piękniejsze życie.

Monitorowanie pacjenta chorego na raka .

Najprostszym monitorowaniem pacjenta, znanym wszystkim jest badanie próbki krwi. Oczywiście, każda forma rakowa ma swoją specyfikę, która wymaga obserwacji parametrów odbijających zaawansowanie choroby jak również istotne parametry warunkujące podanie chemii, czy też określenie stanu pacjenta. W raku jajnika najbardziej znanym markerem zaawansowania choroby, zwłaszcza na etapie wznowy jest CA125.Inne parametry, które są przydatne w monitorowaniu stanu pacjenta przedstawię cytując fragmenty pracy doktorskiej Pani dr Ewy Leporowskiej(Wielkopolskie Centrum Onkologii ) :

1.8. Laboratoryjne wskaźniki procesu zapalnego 

1. 8.1. Krwinki białe 

Krwinki białe, do których należą limfocyty, granulocyty i monocyty stanowią główne komponenty komórkowe układu immunologicznego spełniające zasadniczą rolę w reakcjach obronnych organizmu. Udział leukocytów w procesie rozwoju nowotworu nie ogranicza się tylko do miejscowej reakcji zapalnej, ale również do uogólnionej odpowiedzi gospodarza. Naciekanie guza przez leukocyty jest związane z korzystnym rokowaniem w niektórych typach nowotworów. Ważnym dla oceny prognostycznej jest również skład jakościowy naciekających leukocytów (Coussens i Werb, 2002; Lin i Pollard, 2004). Krwinki białe wywodzą się ze wspólnej komórki pnia szpiku, która daje początek komórkom prekursorowym linii limfoidalnej i mieloidalnej. Z nich rozwijają się w procesie hematopoezy odpowiednio limfocyty T i B, granulocyty i monocyty. Limfocyty B posiadają na powierzchni receptory antygenowe w postaci przeciwciała. Związanie swoistego antygenu powoduje aktywację limfocytów B i różnicowanie w komórki plazmatyczne produkujące i uwalniające przeciwciała oraz komórki pamięci. Limfocyty T mają zdolność rozpoznawania antygenu wówczas, gdy jest on związany z cząsteczkami MHC. Na podstawie ekspresji antygenów CD4 i CD8 wyróżnia się subpopulację limfocytów T pomocniczych (Th) oraz cytotoksycznych (Tc) (Lutz i Tarkowski, 2001). Istotne znaczenie w nieswoistej odpowiedzi na rozwój nowotworu mają duże ziarniste limfocyty NK (natural killers). Komórki NK są aktywne już przy pierwszym kontakcie z komórką docelową i działają w ciągu kilku minut po zetknięciu z nowotworem (Jakóbisiak, 1998). Granulocyty obojętnochłonne stanowią pierwszą linię obrony organizmu w infekcjach są potencjalnymi komórkami efektorowymi w procesie zapalnym. W odpowiedzi na czynniki chemotaktyczne migrują do miejsca zapalenia i fagocytują drobnoustroje, cząsteczki i komórki różnego pochodzenia. Chemotaksja neutrofili jest stymulowana przez szereg substancji, takich jak: składniki układu dopełniacza, l eukotrieny, produkty bakteryjne, cytokiny, czynniki uwalniane z płytek krwi. Granulocyty obojętnochłonne same produkują cytokiny, które są niezbędne do aktywacji komórek efektorowych i odpowiedzi immunologicznej. Udział neutrofili w mechanizmie destrukcji nowotworu przebiega wielokierunkowo. Wydzielane w procesie aktywacji granulocytów obojętnochłonnych: oksydanty, elastaza, kolagenaza, żelatynaza i proteinazy serynowe prowadzą bezpośrednio do litycznego uszkodzenia komórki nowotworowej. Wydzielane cytokiny i chemokiny (TGP, IL-6, IL-3, GM-CSP, IL-l2, IL-l, TNPa, IPNa,) werbują komórki dendrytyczne, makrofagi, limfocyty T i B, komórki NK do walki z nowotworem, jak również hamują angiogenezę, prowadząc w efekcie do destrukcji guza (Di Carlo i wsp., 2001). Liczba krwinek białych odzwierciedla balans między stanem zapalnym i statusem immunologicznym. Leukocyty mogą pośrednio wpływać na stymulację procesu zapalnego, jak również na mechanizm odpowiedzi na stosowane leczenie. Poza tym cytokiny wydzielane w trakcie odpowiedzi na rozwijający się nowotwór wpływają na liczbę i rodzaj zaangażowanych leukocytów. Niedostateczna liczba leukocytów może być przyczyną nieskuteczności leczenia przy użyciu środków modyfikujących odpowiedź immunologiczną. W badaniach epidemiologicznych wykazano związek między liczbą leukocytów a śmiertelnością z powodu nowotworu (Shankar i wsp., 2006). Wśród chorych na zaawansowany nowotwór piersi i jelita grubego podwyższona liczba leukocytów była związana ze złym rokowaniem (Gripp i wsp., 2007).

1.8.2. Płytki krwi 

Płytki krwi, czyli trombocyty należą do najmniej szych elementów morfotycznych krwi obwodowej, wytwarzanych w szpiku kostnym poprzez fragmentaryzację megakariocytów. Zasadniczą funkcją płytek jest udział w procesie hemostazy dzięki zdolności do adhezji, tworzenia agregatów i czopu płytkowego oraz przywracanie ciągłości uszkodzonej błony naczynia. Na powierzchni fosfolipidów płytkowych dochodzi do aktywacji wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia. Istnieją dane wskazujące, że płytki krwi uczestniczą również w regulacji odpowiedzi immunologicznej i nowotworzeniu. Udział płytek w rozwoju nowotworu i jego przerzutów związany jest z angiogenezą (Honn i wsp., 1992; Streit i Detmar, 2003; Staton i Lewis, 2005). Tworzenie unaczynienia guza jest niezbędnym elementem jego rozwoju ze względu na możliwość dostarczenia drogą naczyń krwionośnych tlenu i innych substancji niezbędnych do wzrostu. Płytki są źródłem czynników proangiogennych, takich jak: VEGP, bPGP (basic fibroblast growth factor - zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów), PDGP (platelet-derived endothelial growth factor - czynnik wzrostu pochodzący z płytek), HGP (hepatocyte growth factor - czynnik wzrostu hepatocytów), EGP (epiderma l growthfactor - naskórkowy czynnik wzrostu), angiopoetyna-l (Staton iLewis, 2005). Wykazano, że komórki guza mogą wywoływać agregację płytek określaną jako agregacja indukowana przez komórki nowotworowe (TCIP A - tumor cell-induced platelet aggregation), która prowadzi do parakrynnej regulacji proliferacji i wzrostu komórek nowotworowych (Jurasz i wsp., 2004). Płytki ułatwiają również adhezję komórek nowotworowych zarówno do leukocytów, jak i śródbłonka naczyń, umożliwiając w ten sposób migrację z naczynia krwionośnego (ekstrawazacja) do odległych narządów. Agregaty płytkowe otaczające komórki nowotworowe zasłaniają ich antygeny, które stają się nierozpoznawalne dla układu immunologicznego (Nash i wsp., 2002). Zaburzenia ilościowe płytek są często obserwowane w przebiegu chorób nowotworowych. Trombocytoza jest prawdopodobnie związana z aktywacj ą płytek w wyniku uszkodzenia ściany naczynia, bądź przez interakcję z komórkami nowotworowymi. Prowadzi to do uwolnienia substancji zawartych w ziarnistościach płytek, w tym również trombopoetyny (TPO). TPO stymuluje megakariocyty szpiku do tworzenia nowych płytek i uwalnianie ich do krążenia (Verheul i Pinedo, 2003). Zaburzenia w procesie hemostazy związane z wysoką liczbą płytek często obserwuje się u chorych z zaawansowanym procesem nowotworowym i jest to niekorzystny czynnik prognostyczny. Zaobserwowano to w przypadku raka żołądka, jelita grubego, płuc, nerek czy stercza (Pedersen i Milman, 1996; Monreal i wsp., 1998; Symbas i wsp., 2000; Ikeda i wsp., 2002; Nash i wsp., 2002). Trombocytopenia z kolei może być związana z nadmiernym zużyciem w procesie wewnątrznaczyniowego wykrzepiania bądź nacieczeniem szpiku przez komórki nowotworowe. Występuj e często u chorych na raka trzustki (Schwarz, 1999).

1.8.3. Białko C-reaktywne - CRP 

Odpowiedzią organizmu na toczący się proces nowotworowy jest między innymi reakcja ostrej fazy, będąca formą nieswoistej odpowiedzi immunologicznej. CRP należy do grupy białek ostrej fazy. Jego synteza zachodzi w wątrobie pod wpływem cytokin, głównie IL-6. Zbudowane jest z pięciu podjednostek składających się z 206 aminokwasów połączonych w formę pierścienia (pentaxżn), o łącznej o masie cząsteczkowej 120 kDa (Morkowski i wsp., 1987). Wzrost stężenia CRP w surowicy obserwuje się w przebiegu zakażeń bakteryjnych, urazów, martwicy tkanek a także rozwoju nowotworu (Neumeister i wsp., 2001). Rola CRP polega na wiązaniu fragmentów uszkodzonych komórek, bakterii, grzybów czy pasożytów, ich opsonizacji i ulatwieniu fagocytozy. Bierze również udział w procesIe aktywacji dopełniacza i hamowaniu agregacji płytek. Podwyższony poziom CRP w surowicy obserwowany jest w przebiegu wielu chorób nowotworowych. W wielu przypadkach ma ono wartość prognostyczną. Dlatego oznaczanie stężenia CRP stało się jednym z elementów oceny prognostycznej chorób nowotworowych opartej o wskaźniki procesu zapalnego GPS (Glasgow Prognostżc Score). W przypadku zaawansowanego raka stercza poziom CRP koreluje z czasem przeżycia chorych, niezależnie od wartości PSA (McArdle i wsp., 2006). Wartość rokowniczą przedoperacyjnego stężenia CRP stwierdzono u chorych na raka nerki. Chorzy z podwyższonym CRP wykazywali znacznie krótszy średni czas przeżycia (Lamb i wsp., 2006; Ramsey i wsp., 2007). Istotny wzrost odnotowano również w zagrażającym pierwotnym raku wątrobowo-komórkowym, jak i w przypadku przerzutów raka jelita grubego do wątroby (Hashimoto i wsp., 2005; Wong i wsp., 2007).

1.8.4. Odczyn Biernackiego (OB) - szybkość opadania krwinek czerwonych (ESR - erythrocyte sedimentation rate) 

OB jest jednym z najstarszych badań laboratoryjnych, którego renesans obserwuje się we współczesnej diagnostyce laboratoryjnej ze względu na prostotę wykonania i niskie koszty. OB odzwierciedla długotrwałe zmiany w zakresie białek osocza, w tym białek ostrej fazy. Ocenia się, że na wartość OB procentowo mają wpływ: fibrynogen w 55%, a2- -makroglobulina w 27%, immunoglobuliny w 11 %, albumina w 7% (Neumeister i wsp., 2001). OB jest nieswoistym wskaźnikiem procesu zapalnego. Jest szczególnie przydatnym testem w diagnostyce i monitorowaniu niektórych chorób przewlekłych, takich jak: polimialgia, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie szpiku, szpiczak mnogi, ziarnica złośliwa, toczeń rumieniowaty trzewny, przewlekłe zakażenia (Brigden, 1999; Reinhart, 2006). Wysokie wartości OB występują również w przebiegu chorób nowotworowych, szczególnie w przypadku wystąpienia przerzutów. Pomimo niskiej swoistości OB może być dobrym wskaźnikiem nasilenia procesu nowotworowego.

1. 9. Żelazo, hemoglobina, krwinki czerwone.

Żelazo jest niezbędnym do życia pierwiastkiem, występującym we wszystkich komórkach organizmu. Wchodzi w skład pierścienia porfiryny, będącej składnikiem białek hemowych hemoglobiny i mioglobiny uczestniczących w transporcie tlenu cząsteczkowego. Żelazo jest również niezbędnym kofaktorem enzymów uczestniczących w zasadniczych procesach związanych z cyklem komórkowym: katalaz, peroksydaz, reduktaz rybonukleotydowych, akonitaz, cytochromów. W surowicy żelazo występuje tylko w postaci związanej z transferyną (Tf). Jedna cząsteczka Tf wiąże dwa atomy Pe 3 +. Proces transportu żelaza do komórki zarówno prawidłowej, jak i nowotworowej zachodzi przy współudziale transferyny i receptorów dla transferyny (TfR). Związana z żelazem transferyna ulega połączeniu z receptorem znajdującym się na powierzchni komórki i ulega internalizacji na drodze endocytozy. Wewnątrz komórki żelazo jest uwalniane z kompleksu Tf-TfR dzięki ATP-zależnej pompie wodorowej. Ważkość żelaza dla organizmów żywych związana jest me tylko ze zdolnością przenoszenia tlenu, ale również ze zdolnością przenoszenia elektronów. Występowanie żelaza w postaci jonów Pe 2 + i Pe 3 + sprawia, że może być ono zarówno akceptorem, jak i donorem elektronów. Udział żelaza w procesach oksydacyjno- redukcyjnych opisuje reakcja Pentona: Pe 2 + + H 2 0 2 ---+ 'OH + OH- + Pe 3 + (I) O 2 '- + Pe 3 + ---+ O 2 + Pe 2 + (II) 

W wyniku tej reakcji powstają toksyczne rodniki hydroksylowe (OH) i ponadtlenkowe (0 2 '-), które mogą uszkadzać białka, lipidy, DNA, prowadząc do głębokiego zaburzenia mechanizmów komórkowych, a nawet j ej śmierci. Istotność żelaza i zarazem jego potencjalna toksyczność wymagają ścisłej kontroli wewnątrzkomórkowego metabolizmu tego pierwiastka. Nadmiar żelazajest magazynowany w postaci Pe 2 + związanego z ferrytyną, która jest istotnym regulatorem wewnątrzkomórkowej puli żelaza. Uzyskane farmakologicznie wyczerpanie zapasów żelaza w komórce prowadzi do zahamowania cyklu komórkowego i apoptozy. Natomiast nadmierne gromadzenie żelaza w komórkach może być potencjalnie toksyczne. Stężenie ferrytyny w surowicy jest niewielkie w porównaniu z jej ilością w komórkach. Poziom w surowicy uzależniony jest od biernego pasażu z cytoplazmy komórek do krwi i czynnego wydzielania przez komórki układu siateczkowo-śród błonkowego, głównego magazynu żelaza. Perrytyna należy do grupy białek ostrej fazy, a jej wzmożona synteza jest wywołana aktywacją kaskady cytokin. Cytokiny zarówno hamują uwalnianie żelaza z komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, jak również zwiększają wytwarzanie ferrytyny w aktywowanych makrofagach. Nagromadzenie żelaza w komórkach powoduje spadek stężenia w surowicy. Przesłanką do oznaczenia poziomu żelaza w monitorowaniu chorych na czerniaka immunizowanych GMTV była obserwacja niskich stężeń tego pierwiastka u chorych z zaawansowaną postacią czerniaka. Konsekwencją niedoboru żelaza jest brak dostępności tego pierwiastka dla komórek układu erytrocytarnego, co prowadzi do niewydolności erytropoezy manifestującej się objawami niedokrwistości. Taka sekwencja zdarzeń występuje w niedokrwistości towarzyszącej chorobom przewlekłym, zakażeniom, zapaleniom, chorobom nowotworowym, chorobom z autoagresji.

Niedokrwistość występująca w przebiegu chorób nowotworowych wynika z interakcji między komórkami nowotworowymi i układem immunologicznym. Aktywacja limfocytów T i makrofagów powoduje wzrost syntezy cytokin prozapalnych IPN, IL-l, TNP, IPN-, IFN-y. Z jednej strony wzrost poziomu cytokin prozapalnych hamuje erytropoezę, z drugiej strony powoduje zaburzenie metabolizmu żelaza poprzez nagromadzenie w układzie siateczkowo- -śródbłonkowym. Dodatkowo cytokiny hamują syntezę erytropoetyny. Przyczyną niedokrwistości jest także skrócenie czasu przeżycia krwinki czerwonej spowodowane przez tzw. substancję indukującą niedokrwistość (AIS - anemia-indueing substanee), która zmniejsza oporność osmotyczną krwinek czerwonych (Birgegard i wsp., 2005). Niedokrwistość towarzysząca nowotworom jest więc wypadkową zaburzenie erytropoezy wywołaną przez cytokiny oraz zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych. To z kolei przyczynia się do pogorszenia jakości życia i gorszych wyników leczenia, często wręcz wyklucza możliwość zastosowania chemio- czy radioterapii. W przeprowadzonej metaanalizie wykazano, że niedokrwistość jest zjawiskiem powszechnym w przebiegu choroby nowotworowej i związana jest ze skróceniem czasu przeżycia (Caro i wsp., 2001).

1.10. Dehydrogenaza mleczanowa - LDH 

Dehydrogenaza mleczanowa jest enzymem katalizującym odwracalną przemianę kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego w procesie glikolizy. W warunkach tlenowych pirogronian ulega dalszym przemianom w cyklu Krebsa, dostarczając znaczne ilości energii. W warunkach hipoksji, która powszechnie występuje w środowisku komórki nowotworowej, pirogronian jest przekształcany do mleczanu przy udziale LDH. W surowicy wyodrębniono 5 izoenzymów LDH różniących się między sobą na poziomie struktury czwartorzędowej. Są one zbudowane z podjednostek H i/lub M: LDHl (H 4 ), LDH2 (H 3 M), LDH3 (H 2 M 2 ), LDH4 (HM 3 ), LDH5 (M 4 ). Synteza podjednostek H i M jest kontrolowana przez odmienne loei(?) genetyczne, które ulegają odmiennej ekspresji w różnych tkankach (Murray i wsp., 2004). LDH występuje we wszystkich tkankach, wykazując najwyższą aktywność w mięśniach szkieletowych (LDH4, LDH5), mięśniu sercowym (LDHl, LDH2), wątrobie, nerkach i mózgu. Znaczna aktywność LDH obserwowana jest również w śledzionie, płucach, nadnerczach, erytrocytach, leukocytach i płytkach. Zwiększenie aktywności obserwuje się w zawale mięśnia sercowego, chorobach hematologicznych, dystrofii mięśniowej, chorobach wątroby i dróg żółciowych, zatorze płucnym (Tietz, 1987). Wzrost aktywności LDH w przebiegu chorób nowotworowych związany jest z jednej strony ze zwiększonym metabolizmem komórkowym, szczególnie z nasileniem procesu glikolizy w komórkach nowotworowych w warunkach beztlenowych, z drugiej strony ze wzrostem przepuszczalności błony komórkowej i uwalnianiem enzymu z uszkodzonych komórek. Bardzo wysokie poziomy LDH obserwuje się w nowotworach o dużej kinetyce wzrostu. Podwyższona aktywność LDH towarzyszy wielu chorobom nowotworowym, dlatego jej oznaczenia nie są przydatne w celu wykrycia czerniaka, natomiast mogą być pomocne w monitorowaniu leczonych chorych. Wysoki poziom LDH stał się podstawą do wyłonienia podtypu Mlc zaawansowanego czerniaka wg klasyfikacji TNM i został uznany za niezależny czynnik rokowniczy (Balch i wsp., 2001a).

W bieżącej praktyce, do oceny stanu pacjenta stosować można monitoring przeróżnych parametrów. 

Wymieniam te, które używałem:

  1 Morfologia + Rozmaz 

  2 Retikulocyty 

  3 OB. 

  4 Bilirubina całkowita 

  5 Kreatynina 

  6 Albumina 

  7 Białko 

  8 CRP(białko reaktywne) 

  9 CPK 

10 LDH(Dehydrogeneza mleczanowa) 

11 ALAT 

12 ASPAT 

13 HDL 

14 LDL 

15 Cholesterol całkowity 

16 Trójglicerydy 

17 Glukoza 

18 Elektrolity(sód,potas,chlorki) 

19 Cynk 

20 Magnez 

21 Miedź 

22 Wapń 

23 Żelazo 

24 Fosfor 

25 Mocznik 

26 Kwas moczowy 

27 Elektroforeza 

28 Gazometria 

29 D-dimery 

30 INR 

31 Witamina B-12 

32 Witamina B-9 (kwas foliowy)

33 NK,B i T ( probówka EDTA) 

34 Marker CA 125 

35 Marker CEA  

36 Marker Beta HCG  

37 Marker AFP 

38 Marker CA15-3 

39 Marker CA19-9 

40 Marker TPA

Raczej nie należy oczekiwać, że lekarz zaordynuje badania w w/w zestawieniu. Jeśli jednak chcemy wiedzieć co dzieje się  z naszym organizmem, wskazane są szersze badania aniżeli tradycyjna morfologia plus ewentualne CA125.Najlepiej własnym sumptem pobrać krew i oddać ją prywatnie do laboratorium analitycznego. Sugerowałbym "oszczędzanie" żył pod typowe działania kliniczne jak chemia czy kroplówki. Krew na badania można pobierać z innych miejsc, choćby z nogi. Trzeba uporczywie trzymać się tej zasady, albowiem tutaj nie chodzi o to, aby pielęgniarce pracowało się szybko i przyjemnie, lecz o to, aby nie zniszczyć żył i aby bez komplikacji podołać trudom wielu chemii i kroplówek.Przypominam,że krew na badania ,zależnie od typu testu, pobiera się do probówek o różnych kolorach korków-zatyczek: 

- probówka z koreczkiem fioletowym : typowa morfologia,rozmaz,retikulocyty

- probówka z czarnym koreczkiem : OB

- probówka z czerwonym koreczkiem(na tzw. skrzep): biochemia,elektrolity,elektroforeza,markery

- probówka z dodatkiem EDTA : subpopulacje limfocytów (NK,B i T )

Probówki bez większego problemu można uzyskać z laboratorium, do którego, na badania, będzie oddawana  krew.

...wkrótce ciąg dalszy....